Schlafstörungen / Schlaflosigkeit / Insomnie
Hintergrund
Schlaf ist für den Menschen lebensnotwendig, da die meisten biologischen und psychischen Regenerationsprozesse direkt davon abhängig sind [1]. Auch die Langzeitspeicherung von Gedächtnisinhalten erfolgt im Schlaf [2]. Schlafmangel führt nicht nur zur Tagesmüdigkeit, sondern schadet auch der Konzentrationsfähigkeit, prädestiniert für Infekte (Abnahme der Leukozyten / NK-Aktivität) [3] und führt zu einer deutlich höheren Mortalität [4].
Wird jemand 24 Stunden vom Schlaf abgehalten (Schlaf-Deprivation), sinkt die Stoffwechselaktivität im Gehirn (PET-Untersuchungen) um bis zu 11% [5], nimmt die Ausschüttung von Wachstumshormonen ab und verschlechtert sich die Herz-Raten-Variabilität (HRV) [6]. Schon 1,5 Stunden weniger Schlaf als erforderlich, senkt die Aufmerksamkeitsspanne um mehr als 30%. Untersuchungen in den USA zeigen, dass durch Müdigkeit 57% aller tödlichen LKW-Unfälle und 10% aller Autounfälle mit tödlichem Ausgang verursacht werden (1995) [7].
Prävalenz und Kosten
Die Häufigkeit der Schlaflosigkeit, liegt weltweit bei 10 bis 30% [8],[9]. Dabei scheint sie z.B. in China mit 15% niedriger zu sein als in den westlichen Industriestaaten [10]. Der volkswirtschaftlich Schaden ist immens. In einer kanadischen Untersuchung wird sie auf etwa 1% des kanadischen Bruttosozialprodukts geschätzt.
Hirnwellen
Sämtliche Bewusstseinszustände wie Wachheit, Entspannung, Traum- oder Tiefschlaf werden von rhythmischen Entladungen bzw. Hirnwellen begleitet. Es ist anzunehmen, dass diese gleichzeitig auch ihr Urheber sind. Allerdings gibt es zu keiner physiologischen Fragestellung weniger zielführende Informationen als über den Entstehungsort von Hirnwellen.
Abgeleitet aus dem Wirkmodell sog. Brainmachines, die über Tonsignale oder Lichtrhythmen die Lernbereitschaft (Alphawellen) und Konzentrationsfähigkeit verbessern sollen, dürfte die eigentliche Schaltzentrale für Hirnwellen im Thalamus liegen. Dieser der Grosshirnrinde vorgeschaltete Teil des Zwischenhirns kontrolliert und filtert sämtliche Sinnesreize aus der Peripherie, bevor er sie an den Cortex (Grosshirnrinde) weiterleitet – wo sie uns dann bewusst werden.
Wenn demnach der Thalamus äussere Reize selektiert und sich auch auf diese Rhythmik „einschwingen“ kann (Bsp. Marschmusik, Musikrhythmen), scheint er auch der Impulsgeber für die im EEG messbaren Hirnwellen zu sein. Zumindest wurde dies bereits für Betawellen (15 – 29 Hz), die für Aufmerksamkeit, Vigilanz, aber auch Erschrecken stehen, als „Reaktion“ auf einem entsprechenden Reizinput gesehen [11]. Mit der Einschränkung, dass die Wellen doch vielleicht im Neocortex beginnen, nachdem diese von Signalen aus dem Thalamus (+ Basalganglien) getriggert werden. Zumindest scheint letzteres für die extrem langsamen Hirnwellen (Deltawellen 1 Hz) zu gelten, die vom Neocortex aus ihren Anfang nehmen [12],[13] . Für Alpha-Wellen (8 – 13 Hz) scheint auf jeden Fall der Thalamus der zentrale Impulsgeber zu sein [14],[15]. Und dies gilt auch für Theta-Wellen [16].
Während sich unser Wachbewusstsein also hauptsächlich im Bereich von Beta-Wellen (15-29 Hz) bzw. in Ruhe oder in einer gelassenen Stimmung im Alpha-Bereich (8-13 Hz) abspielt, ist das Träumen nur zwischen 3 – 7 Hz bzw. ist ein Tiefschlaf oder eine „Bewusstlosigkeit“ bei nur bei 1-2 Hz möglich. Es stellt sich demnach die Frage, ob für eine Insominie nun der Thalamus, die Zirbeldrüse oder noch ein ganz anderer Schlafinitiator verantwortlich ist. Als möglicher Kandidat kommt hier das Vegetativum in Frage.
Einflussfaktor vegetatives Nervensystem
Beim vegetativen Nervensystem handelt es sich um ein autonom agierendes Nervengeflecht, das z.B. bei Stress zu einer (Dauer-) Aktivierung des Sympathikus führt. Dessen Aufgabe besteht hauptsächlich darin, die Vigilanz, Kognition, Konzentration und Alarmbereitschaft anzufachen und dem Körper die dafür notwendigen Ressourcen (Energie und Logistik) zur Durchsetzung gesetzter Ziele oder der Abwehr von Gefahren zur Verfügung zu stellen. Unterstützt wird das durch die Hormone Adrenalin, Noradrenalin und Cortisol, Dabei wird Stress im Wesentlichen von kognitiven Bewertungsprozessen mitbestimmt [17],[18], was vom Betroffenen damit auch als Angst oder Depression erlebt werden kann. Wichtig ist es hier vor allem, ob ein Ereignis oder eine Situation subjektiv als Stress wahrgenommen wird.
So geht es also gar nicht so sehr um die Anzahl oder Schwere belastender Ereignisse, sondern ob sich eine Person durch bestimmte Faktoren des Alltags überhaupt beeinträchtigt („gestresst“) fühlt [19]. In einer Untersuchung mit Schlaflosigkeitkeitspatienten („Insomniacs“) zeigte sich, dass Insomniacs und „gute Schläfer“ durchaus die selbe Anzahl an Stresssituationen haben konnten. Die Stressbewertung oder das Gefühl, die Situation nicht verarbeiten oder beherrschen zu können, war bei den Insominiacs aber wesentlich stärker ausgeprägt als bei den Gesunden [20].
Umgekehrt machten sich die „Insomniac-Charakteren“ mehr Gedanken um den Schlaf, befürchteten stärkere negative Konsequenzen einer Schlaflosigkeit und hatten mehr Angst, ihr Einschlafen nicht kontrollieren zu können als andere Leute. Der Autor schloss daraus, dass sie demnach nicht der eigentliche Stress wachbleiben lässt. Vielmehr ist es die Bewertung der Situation und „wahrgenommener Kontrollverlust über stressige Ereignisse“, ihre gestörte Überzeugung und Haltung zum Schlaf (DBAS = Dysfunctional Beliefs and Attitudes about sleep).
Oft reicht schon der Gedanke an stressvolle Ereignisse wie z.B. Reden in der Öffentlichkeit [21] oder Mahlzeiten [22] aus, um einen maximalen Anstieg der HNA-Achse und damit auch von Cortisol auszulösen. D.h. ein Mittagessen erzeugt denselben Stresspegel wie eine Rechenaufgabe [23].
Dieses psychosomatische bzw. psychopathologische Krankheitsmodell besitzt eine praktische therapeutische Relevanz, denn mit diesem Grundmuster dürfte es schwierig werden, allein über medikamentöse oder medizintechnische Eingriffe eine wirkliche Hilfestellung zu leisten. Unabhängig davon spielt selbstverständlich der Cortisollevel eine wichtige Rolle. Dieser ist bei Schlaflosen bzw. auch bei Insomniac-Charakteren (auch Psychophysiologic Typ / PP-Type genannt) wesentlich höher als in der Normalbevölkerung [24]. Hohe Cortisollevel werden jedoch auch bei einer primären Insomnie gemessen [25], was wiederum nahelegt, über eine Senkung des Cortisolspiegels bzw. einer Dämpfung der HPA-Achse auch eine Insomnie zu therapieren.
Studienlage
Doppelblinde, placebokontrollierte Studie: 101 Patienten mit Schlafstörungen (Einschlafprobleme, Durchschlafprobleme und Albträume) werden über 4 Wochen mit dem QRS 101 Homesystem behandelt und untersucht. Überprüft wurden die Parameter Einschlafzeit, Anzahl der Schlafunterbrechungen, Schläfrigkeit nach dem Aufstehen, Tagesmüdigkeit, Konzentrationsstörungen sowie Tages-Kopfschmerzen.
Das Ergebnis: 70% der QRS-Gruppe gaben eine substantielle oder sogar eine vollständige Besserung ihrer Schlafproblematik an. 24% berichteten über eine klare und 6% über eine leichte Verbesserung. Im Gegensatz dazu kam es nur bei 2% der Placebopatienten zu einer eindeutigen Schlafverbesserung, 49% berichteten von einer leichten oder klaren Verbesserung und bei 49% blieb die Placebo-Behandlung ohne Erfolg [27].
Fazit
In der zuvor genannten doppelblinden Schlafstudie von Prof. Pelka mit 101 Probanden über 4 Wochen sind die Ergebnisse vielversprechend. Trotz den Widersprüchen zur Melatonin-Theorie. 70% der Verumgruppe gaben eine substantielle oder sogar eine vollständige Besserung ihrer Schlafproblematik an. 24% berichteten über eine klare und 6% über eine leichte Verbesserung.
Es lässt sich schlussfolgern, dass ein „Aufbrechen“ einer gestörten vegetativen Regulation bzw. die Neujustierung einer festgefahrenen Sympathikusdominanz mittels QRS PEMF der Schlafförderung dient.
Auf eine vegetative Beeinflussung bezogen, wirken PEMF jedoch nicht direkt schlaffördernd. Vielmehr dürfte eine Verbesserung der Schlafarchitektur immer nur das Resultat einer Vielzahl von PEMF-Anwendungen sein, die durch eine gleichsinnige Aktivierung beider Vegetativum-Achsen (Sympathikus-Parasympathikus) eine natürliche Regulationsfähigkeit begünstigen. Dem sind dort Grenzen gesetzt, wo die psychopathologische Persönlichkeitsstruktur eines sog. „Insomniacs“ den PEMF-Einfluss konterkariert.
Quellen
[1] Eidelman D. What is the purpose of sleep. Med Hypotheses 2002; 58(2): 120-2
[2] Plihal W, Born J. Effects of early and late nocturnal sleep on priming and spatial memory. Psychophysiology 1999; 36(5): 571-82
[3] Moldofsky H. Sleep and the immune system. Int J Immunopharmacol 1995; 17(8); 649-54
[4] Grandner MA et al. Problems associated with short sleep: bridging the gap between laboratory and epidemiological studies. Sleep Med Rev 2010; 14(4): 239-47
[5] Stevens MS, Normal sleep, sleep physiology, and sleep deprivation. Medscape Dec 03, 2015
[6] Banks S, Dinges DF. Behavioral and physiological consequences of sleep restriction. J Clin Sleep Med 2007; 3(5): 519-28
[7] Bonnet MH, Arand DL. We are chronically sleep deprived. Sleep 1995; 18(1): 908-911
[8] Gomes AA, Tavares J, de Azevedo MH. Sleep and academic performance in undergraduates: a multi-measure, multi-predictor approach. Chronobiol Int 2011;28(9): 786-801
[9] Roth T. Insomnia: definition, prevalence, etiology, and consequences. J Clin Sleep Med 2007; 3 (5 Suppl): S7-10
[10] Ohayon MM. Epidemiology of insomnia: what we know and what we still need to learn. Sleep Med Rev 2002; 6: 97-111
[11] Cao XL et al. The prevalence of insomnia in the general population in China: a meta-analysis. PLoS One. 2017; 12(2): e0170772
[12] Sherman MA et al. Neural mechanisms of transient neocortical beta rhythms: Converging evidence from humans, computational modeling, monkeys, and mice. PNAS published online 2016; Jul 28: E4885 – E4894
[13] Stroh A et al. Making Waves: Initiation and Propagation of Corticothalamic Ca2+ Waves In Vivo. Neuron 2013; 77: 1136-1150
[14] Timofeev I. Local origin of slow EEG waves during sleep. Zh Vyssh Nerv Deiat I I P Pavlova 2013; 63(1): 105-112
[15] Lopes da Silva FH et al. Relative contributions of intracortical and thalamo-cortical processes in the generation of alpha rhythms, revealed by partial coherence analysis. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1980; 50:449–456
[16] Bollimunta A, Mo J, Schroeder CE, Ding M. Neuronal mechanisms and attentional modulation of corticothalamic oscillations. J Neurosci 2011; 31:4935–4943
[17] Yu C et al. Dynamic changes in single unit activity and gamma oscillations in a thalamocortical circuit during rapid instrumental learning. PLoS One 2012; 7(11): e50578
[18] Lazarus RS, Folkman S. Stress, Appraisal and Coping. New York, Springer March 15,1984
[19] Griffing, Alexandra Sascha, “The relationship between the stress, appraisal and coping process and eating disorders.” (1997). Masters Theses 1911 – February 2014. 2315.
[20] Levenstein S, Pantera C, Varvo V et al. Development of the Percieved Stress Questionaire: a new tool for psychosomatic research. J Psychosom Res 1993; 37: 19-32
[21] Morin CM, Rodrigue S, Ivers H. Role of stress, arousal, and coping skills in primary insomnia. Psychosom Mec 2003; 65(2): 259-267
[22] Lupien SJ et al. Stress induced declarative memory impairment in healthy elderly subjects: relationship to cortisol activity. J Clin Endocrinol Metab 1997; 82: 2070-2075
[23] Follenius M et al. Diurnal cortisol peaks and their relationships to meals. J Clin Endocrinol Metab 1982; 55: 757-761
[24] Holl R, Fehm HL, Voigt KH, Teller W. The ”midday surge” in plasma cortisol induced by mental stress. Horm Metabol Res 1984;16: 158-159
[25] Shaver JL et al. Stress exposure, psychological distress, and physiological stress activation in midlife women with insomnia. Psychosom Med 2002; 64(5): 793-802
[26] Rodenbeck A et al. Interactions between evening and nocturnal cortisol secretion and sleep parameters in patients with severe chronic primary insomnia. Neurosci Lett. 2002; 324(2): 159-63
[27] Pelka RB, Jaenicke C, Gruenwald J. Impulse magnetic-field therapy for insomnia: a double-blind, placebo-controlled study. Adv Therapy 2001; 18(4): 174-80